Nanopartículas para reprogramar al sistema inmune en DT1 (en animales)
La diabetes tipo 1 está causada por las llamadas células T autorreactivas del sistema inmunitario. Por error, algunas de estas células reconocen las células beta productoras de insulina del páncreas como si fueran invasoras, y las atacan como a una bacteria o un virus. Dado que las células inmunitarias que provocan la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunitarias son una parte muy pequeña de todo el sistema inmunitario, el diseño de estrategias terapéuticas capaces de detener estas enfermedades sin atacar todo el sistema ha sido difícil.
Para que las células T se activen y destruyan las células beta, las primeras necesitan encontrar su antígeno destino ?uno de los muchos fragmentos de proteínas expresadas por la célula diana? con ayuda de las llamadas células presentadoras de antígeno. Estas tienen como objetivo presentar esas dianas a las células T mediante unas proteínas especializadas llamadas moléculas del MHC (complejo mayor de histocompatibilidad). En pacientes con diabetes tipo 1, este proceso de activación conduce a la programación de las células T para que sean destructivas.
En la investigación publicada en Nature, los investigadores generaron moléculas MHC artificiales a modo de cebos recubiertos por nanopartículas, para engañar a las células T autorreactivas y reprogramarlas en células T reguladoras que permitiesen eliminar la enfermedad. En el estudio, este enfoque permite restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones diabéticos.
Este enfoque nanomedicinal se ha aplicado con éxito en otros modelos de enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. El siguiente paso importante será probar este enfoque en los ensayos clínicos. El hecho de que ya haya funcionado en varios modelos animales de distintas enfermedades autoinmunitarias, incluyendo ratones trasplantados con células inmunitarias humanas, aumenta las esperanzas de que este enfoque terapéutico tenga éxito en la fase clínica.
www.ub.edu/web/ub/es/menu_eines/noticies/2016/02/020.html
www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature16962.html
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